伯明翰王离
2021-开发者_JAVA百科08-16 18:53
已确认的有五种肥胖基因
目前，科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa 结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
三、人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4 受体（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）结合。
四、人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂（5q152 21），全长3.3kb ，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone） 转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1） 。
五、人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因
新一期Nature Genetics发表最新研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是：TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。
基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示，将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
草莓荔枝美乃滋 2021-08-16 18:53
据德国之声电台近日报道，德国营养研究所的舒尔曼教授介绍说，他们 的研究表明“基因决定了人们对于营养的不同需要和吸收情况”。
科学家们发现，一些胖人对于饱胀信号的接收情况异于常人，他们的身体不能或者只能较少接收到饱胀信号，因此容易饮食过量。更确切地说，他们体内存在着与他开发者_StackOverflow社区人不同的基因特性，无法正常感应特定的激素分泌。
舒尔曼教授进一步解释说，影响人体体重和食欲的重要激素，即所谓的“瘦素”，是由脂肪细胞分泌的。脂肪细胞越多的人，分泌的瘦素也越多，他们就不容易长胖。但人体也会产生一种抗体，阻止身体对激素信号做出反应，如果这种抗体效用过于明显，人的食欲就无法得到遏制，越吃越多，越来越胖。
舒尔曼教授建议说：“人们应该尽早开始控制自己的体重，形成良好的饮食习惯。”一旦原有的机体平衡被打乱，就很难再重新建立起来。但他同时指出：“不久的将来，人类就有可能测出自己的基因类型医生也可以对症下药，开出食疗药方，因人而异地解决肥胖问题。”
M80****56 2021-08-16 18:58 开发者_开发问答
2013年 Nature Genetics上有文章表明FTO基因不同部位的突变是已知的肥胖和暴饮暴食最重要的遗传危险因素，这些变异体与身体质量指数（BMI）相关，高BMI会增加各种疾病包括2型糖尿病，肾脏病，子宫（子宫内膜）癌的风险。文章表明FTO基因存在特定变异体的人可能患黑色素瘤的风险更大。这引起了新的研究热点：肥胖与皮肤癌的相关性！
王琪 2021-08-16 19:09
肥胖是由于人体能量的摄入与消耗失平衡所致，而造成机体能量失衡的原因很多，涉及遗传、代谢、生理、饮食习惯及生活方式等多种因素，可以把这些因素归纳为两大方面，即遗传因素和环境因素。
遗传在肥胖发生中起重要作用。研究表明，人类肥胖属多基因性肥胖，摄食中枢、神经内分泌调控、能量平衡、体脂含量、局部脂肪分布等均受控于诸多肥胖相关基因。
瘦素基因是最早发现的肥胖基因，瘦素被分泌入血后与特异性运输蛋白结合，通过血 脑屏障，与下丘脑的瘦素受体结合，瘦素受体再通过多种中介物质发挥作用。有促进食欲、减少能量消耗、增加能量储存的作用。
肥胖遗传学研究发现，与肥胖相关的基因突变会造成肥胖。例如，瘦素基因突变导致瘦素分泌减少和生物活性降低，引起肥胖。低体重或正常体重儿童与中、重度肥胖儿童之间瘦素基因存在显著性差异。但临床上仅有极少数肥胖者的血清瘦素水平很低，大多数肥胖者血清瘦素水平不但不低，反而比正常人要高，提示瘦素开发者_StackOverflow抵抗的存在。单纯性肥胖儿童瘦素受体基因变异，明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布。瘦素受体缺陷为瘦素抵抗的可能原因之一。
8517798856 2021-08-16 19:11 开发者_如何转开发
没有关于肥胖基因的研究
这里已经有相关的答复，
简单地说，目前常见的有3个肥胖基因包括ADRB2、ADRB3、UCP1，这三个肥胖基因都与脂肪溶解、新陈代谢与遗传有关。因为影响脂肪等物质的新城代谢，所以会导致脂肪的积累，导致肥胖。
郭序光 开发者_如何学C 2021-08-16 19:12
肠道吸收之类的能力也得考虑考虑
已确认的有五种肥胖基因
目前，科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa 结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
三、人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4 受体（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）结合。
四、人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂（5q152 21），全长3.3kb ，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone） 转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1） 。
五、人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因
新一期Nature Genetics发表最新研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是：TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。
基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示，将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
草莓荔枝美乃滋 2021-08-16 18:53
据德国之声电台近日报道，德国营养研究所的舒尔曼教授介绍说，他们 的研究表明“基因决定了人们对于营养的不同需要和吸收情况”。
科学家们发现，一些胖人对于饱胀信号的接收情况异于常人，他们的身体不能或者只能较少接收到饱胀信号，因此容易饮食过量。更确切地说，他们体内存在着与他开发者_StackOverflow社区人不同的基因特性，无法正常感应特定的激素分泌。
舒尔曼教授进一步解释说，影响人体体重和食欲的重要激素，即所谓的“瘦素”，是由脂肪细胞分泌的。脂肪细胞越多的人，分泌的瘦素也越多，他们就不容易长胖。但人体也会产生一种抗体，阻止身体对激素信号做出反应，如果这种抗体效用过于明显，人的食欲就无法得到遏制，越吃越多，越来越胖。
舒尔曼教授建议说：“人们应该尽早开始控制自己的体重，形成良好的饮食习惯。”一旦原有的机体平衡被打乱，就很难再重新建立起来。但他同时指出：“不久的将来，人类就有可能测出自己的基因类型医生也可以对症下药，开出食疗药方，因人而异地解决肥胖问题。”
M80****56 2021-08-16 18:58 开发者_开发问答
2013年 Nature Genetics上有文章表明FTO基因不同部位的突变是已知的肥胖和暴饮暴食最重要的遗传危险因素，这些变异体与身体质量指数（BMI）相关，高BMI会增加各种疾病包括2型糖尿病，肾脏病，子宫（子宫内膜）癌的风险。文章表明FTO基因存在特定变异体的人可能患黑色素瘤的风险更大。这引起了新的研究热点：肥胖与皮肤癌的相关性！
王琪 2021-08-16 19:09
肥胖是由于人体能量的摄入与消耗失平衡所致，而造成机体能量失衡的原因很多，涉及遗传、代谢、生理、饮食习惯及生活方式等多种因素，可以把这些因素归纳为两大方面，即遗传因素和环境因素。
遗传在肥胖发生中起重要作用。研究表明，人类肥胖属多基因性肥胖，摄食中枢、神经内分泌调控、能量平衡、体脂含量、局部脂肪分布等均受控于诸多肥胖相关基因。
瘦素基因是最早发现的肥胖基因，瘦素被分泌入血后与特异性运输蛋白结合，通过血 脑屏障，与下丘脑的瘦素受体结合，瘦素受体再通过多种中介物质发挥作用。有促进食欲、减少能量消耗、增加能量储存的作用。
肥胖遗传学研究发现，与肥胖相关的基因突变会造成肥胖。例如，瘦素基因突变导致瘦素分泌减少和生物活性降低，引起肥胖。低体重或正常体重儿童与中、重度肥胖儿童之间瘦素基因存在显著性差异。但临床上仅有极少数肥胖者的血清瘦素水平很低，大多数肥胖者血清瘦素水平不但不低，反而比正常人要高，提示瘦素开发者_StackOverflow抵抗的存在。单纯性肥胖儿童瘦素受体基因变异，明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布。瘦素受体缺陷为瘦素抵抗的可能原因之一。
8517798856 2021-08-16 19:11 开发者_如何转开发
没有关于肥胖基因的研究
这里已经有相关的答复，
简单地说，目前常见的有3个肥胖基因包括ADRB2、ADRB3、UCP1，这三个肥胖基因都与脂肪溶解、新陈代谢与遗传有关。因为影响脂肪等物质的新城代谢，所以会导致脂肪的积累，导致肥胖。
郭序光 开发者_如何学C 2021-08-16 19:12
肠道吸收之类的能力也得考虑考虑
![Interactive visualization of a graph in python [closed]](https://www.devze.com/res/2023/04-10/09/92d32fe8c0d22fb96bd6f6e8b7d1f457.gif)
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