u_109783163
2021-08-23 19:06
肿瘤是由基因突变而导致异常增生的单个细胞，这种异常增生细胞克隆出来的后裔所形成。然而，肿瘤的克隆性起源并不意味着产生肿瘤的原始细胞从一开始就已获得了恶性细胞的所有特征。相反，恶性肿瘤的发生是一个多阶段逐步演变的过程，肿瘤细胞是通过一系列进行性的改变而逐渐变成恶性的。在这种克隆性演化过程中，常积累一系列的基因突变，可涉及不同染色体上多种基因的变化，包括：癌基因、肿瘤抑制基因、细胞周期调节基因、细胞凋亡基因，及维持细胞基因组稳定性的基因（包括：DNA修复、DNA复开发者_高级运维制及染色体分离基因）等。
36开发者_运维知识库0U564913106 2021-08-23 19:07
前利用全外显子组测序，发现了两个过去未知的突变。这两个突变似乎引起癌症患者对药物的意外响应以及之后的耐药。
肿瘤的重复测序可能有助于指导患者的治疗，并了解药物敏感性和耐药性。通过测序治疗前的肿瘤和耐药的肿瘤，研究人员在治疗前肿瘤的TSC2中发现了一个无义突变，TSC2是mTOR的负调控因子。这个突变可以解释患者对依维莫司（mTOR抑制剂）的响应。同时，他们又在耐药肿瘤中发现了一个mTOR突变，这导致患者对mTOR抑制剂的耐受。
肿瘤是由基因突变而导致异常增生的单个细胞，这种异常增生细胞克隆出来的后裔所形成。然而，肿瘤的克隆性起源并不意味着产生肿瘤的原始细胞从一开始就已获得了恶性细胞的所有特征。相反，恶性肿瘤的发生是一个多阶段逐步演变的过程，肿瘤细胞是通过一系列进行性的改变而逐渐变成恶性的。在这种克隆性演化过程中，常积累一系列的基因突变，可涉及不同染色体上多种基因的变化，包括：癌基因、肿瘤抑制基因、细胞周期调节基因、细胞凋亡基因，及维持细胞基因组稳定性的基因（包括：DNA修复、DNA复开发者_高级运维制及染色体分离基因）等。
36开发者_运维知识库0U564913106 2021-08-23 19:07
前利用全外显子组测序，发现了两个过去未知的突变。这两个突变似乎引起癌症患者对药物的意外响应以及之后的耐药。
肿瘤的重复测序可能有助于指导患者的治疗，并了解药物敏感性和耐药性。通过测序治疗前的肿瘤和耐药的肿瘤，研究人员在治疗前肿瘤的TSC2中发现了一个无义突变，TSC2是mTOR的负调控因子。这个突变可以解释患者对依维莫司（mTOR抑制剂）的响应。同时，他们又在耐药肿瘤中发现了一个mTOR突变，这导致患者对mTOR抑制剂的耐受。
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