凭什么我没马甲
2021-09-09 01:28
DTNBP1可能也是影响一般认知能力的关开发者_运维百科键基因。dysbindin-1 gene（DTNBP1）是一种精神分裂症（schizophrenia）的易感基因。
研究表明精神分裂症的发生与多巴胺受体途径、谷氨酸受体途径、或5－羟色胺等神经递质传导途径有关。因此利用相关性研究，针对这些途径中有关的基因多态位点(SNPs)与精神分裂症的相关性研究的报道越来越多，而且有一定的人群和种族差异。通过全基因组扫描，对一些精神分裂症家系的连锁分析，表明精神分裂症有多个易感基因位点存在，如定位于染色体1q,2, 6p, 8p, 13q, 22q等位点。2002年美国和冰岛的两个研究小组分别报道定位于6p22.3的 DTNBP1基因和8p12-21的 NRG1 基因可能是精神分裂症的易感基因，然而Katherine Burdick等人通过对213个精神分裂症白种人和126个健康自愿者进行了认知行为的检测，在DTNBP1中发现了6个DNA变异——单核苷酸多态性SNPs (single nucleotide polymorphisms)，其中一个和认知能力相关的。因此研究人员认为DTNBP1在大脑细胞交流过程中扮演了一个重要的角色：帮助提升细胞存活度。
360U3098417520 2021-09-09 01:47
就存在与老年痴呆症相关的基因：
根据由冰岛雷克雅未克市解码遗传学公司的Kari Stefansson率领的研究小组进行的一项新研究，一种罕见的基因突变（APP基因）能够改变遗传密码的一个单一字母，从而保护人们免遭因阿尔茨海默氏症“抢夺”记忆而造成的老年痴呆。这种脱氧核糖核酸（DNA）变化可能抑制了β淀粉样蛋白的聚集，后者是一种蛋白质片段，能够在阿尔茨海默氏症患者大脑内形成的标志性斑块中积聚。
APP基因编码的一个蛋白质被分解成小片段，其中就包括β淀粉样蛋白。额外的细胞培养实验表明，这一突变干扰了一种能够分解APP蛋白质的酶，进而使β淀粉样蛋白的形成减少了40%。Stefansson和同事在7开发者_如何学C月11日的《自然》杂志网络版上报告了这一研究成果。
DTNBP1可能也是影响一般认知能力的关开发者_运维百科键基因。dysbindin-1 gene（DTNBP1）是一种精神分裂症（schizophrenia）的易感基因。
研究表明精神分裂症的发生与多巴胺受体途径、谷氨酸受体途径、或5－羟色胺等神经递质传导途径有关。因此利用相关性研究，针对这些途径中有关的基因多态位点(SNPs)与精神分裂症的相关性研究的报道越来越多，而且有一定的人群和种族差异。通过全基因组扫描，对一些精神分裂症家系的连锁分析，表明精神分裂症有多个易感基因位点存在，如定位于染色体1q,2, 6p, 8p, 13q, 22q等位点。2002年美国和冰岛的两个研究小组分别报道定位于6p22.3的 DTNBP1基因和8p12-21的 NRG1 基因可能是精神分裂症的易感基因，然而Katherine Burdick等人通过对213个精神分裂症白种人和126个健康自愿者进行了认知行为的检测，在DTNBP1中发现了6个DNA变异——单核苷酸多态性SNPs (single nucleotide polymorphisms)，其中一个和认知能力相关的。因此研究人员认为DTNBP1在大脑细胞交流过程中扮演了一个重要的角色：帮助提升细胞存活度。
360U3098417520 2021-09-09 01:47
就存在与老年痴呆症相关的基因：
根据由冰岛雷克雅未克市解码遗传学公司的Kari Stefansson率领的研究小组进行的一项新研究，一种罕见的基因突变（APP基因）能够改变遗传密码的一个单一字母，从而保护人们免遭因阿尔茨海默氏症“抢夺”记忆而造成的老年痴呆。这种脱氧核糖核酸（DNA）变化可能抑制了β淀粉样蛋白的聚集，后者是一种蛋白质片段，能够在阿尔茨海默氏症患者大脑内形成的标志性斑块中积聚。
APP基因编码的一个蛋白质被分解成小片段，其中就包括β淀粉样蛋白。额外的细胞培养实验表明，这一突变干扰了一种能够分解APP蛋白质的酶，进而使β淀粉样蛋白的形成减少了40%。Stefansson和同事在7开发者_如何学C月11日的《自然》杂志网络版上报告了这一研究成果。
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