阿尔兹海默氏症（AD）新药治疗三期临床实验再度失败？是否说明治疗的思路应该从患者的基因入手呢？？

他染色地 2021-10-14 18:14

近日，刊登在国际杂志JAMA Neurology上的研究报告中，来自华盛顿大学等处的研究者通过研究表明，和阿尔兹海默氏症发病相关的个体大脑特定蛋白的脂化状态可能会因基因型疾病和认知疾病而不同，而且这些特定蛋白以及肽类的水平会受到饮食的影响。

单一发生的阿尔兹海默氏症（AD）部分是因为个体大脑中β淀粉样蛋白质（Aβ）肽类的积累所致，这些肽类可以结合到脂质或者脂质转运蛋白上，比如载脂蛋白E或以溶解状态游离（脂质废弃Aβ(LD Aβ)），在成年AD个体的血浆中LD Aβ的水平较高，但在脑脊液中的水平却不得而知。

这项研究中，研究者对20位平均年龄为69岁的正常老年个体以及27位平均年龄为67岁的遗忘型轻度认知开发者_JAVA技巧损害老年个体进行研究，这些个体被随机进行高升糖指数的高饱和脂肪以及低升糖指数的低饱和脂肪饮食进行研究，研究者最终测定个体脑脊髓液中的LD-Aβ42， LD-Aβ40以及LD-ApoE的水平。

结果显示，相比正常个体来讲，患病个体的LD-Aβ40水平较高，而且研究者在患病个体中发现，AD风险因子ε4等位基因更为明显，该基因会导致高水平的LD-ApoE的发生；研究结果显示，低饱和脂肪饮食更易于降低LD-Aβ的水平，而高饱和脂肪饮食会增加LD-Aβ的水平。

这些研究结果解释了，载脂蛋白或者是淀粉样蛋白质的脂化状态在AD的发病过程中扮演着重要角色，而且其会受到ApoE基因型以及饮食的影响。所以，可以考虑从基因角度解决这一问题。

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海诚小子 2021-10-14 18:30

研究证明新药可逆转AD小鼠模型症状，而磷酸酶S开发者_开发百科TEP表达过高会阻止大脑突触强化。Plos Biology的最新研究指出，磷酸酶STEP的抑制剂tc - 2153可以很好的逆转AD小鼠模型的多种症状，包括学习和记忆能力。所以AD的研究也需要换换思路。

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