di****726
2021-10-25 19:06
厌食及恶病质是癌症患者死亡的主要原因，致死率高达80%。其主要特征是厌食、组织消耗、体重减轻，并伴有肌肉和脂肪组织的减少、功能状态差。
该综合征的发病机理复杂，至今尚不十分清楚，估计与下列诸多因素有关。
代谢异常：恶病质患者因体内糖、蛋白质及脂类的代谢发生异常，所以能量代谢出现改变。糖代谢异常主要表现在胰岛素抵抗增强，引起葡萄糖合成、糖异生和葡萄糖乳酸的循环活性增加，葡萄糖耐量和周转下降。蛋白质异常则包括蛋白质周转、肌肉分解代谢、肝脏和肿瘤的蛋白质合成增加，同时肌肉蛋白合成却下降。脂代谢异常表现为脂质动员增加、脂肪生成和脂蛋白脂酶活性降低、甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白水平降低、静脉甘油水平升高而血浆甘油清除率下降。
致炎细胞因子：肿瘤本身产生的循环因子或宿主免疫系统，如淋巴细胞和单核细胞、巨噬细胞在应答肿瘤过程中，释放的细胞因子可能是恶病质病因之—。例如，白介素1、6，肿瘤坏死因子α，干扰素α、γ等诸多致炎细胞因子都与恶病质发病机理有牵连。白介素1和肿瘤坏死因子是宿主对炎症应答的介质。实验证明，将人白介素1和肿瘤坏死因子α给予健康动物会明显降低它们的食欲。癌症患者和实验动物血清中的肿瘤坏死因子α、白介素2、干扰素γ水平非常高。在动物模型中，白介素6的水平与肿瘤进展有关。同时，动物模型证明：白介素6在癌症恶病质的进展中也起了恶病质因子的作用。研究发现，在恶病质炎症及急性期反应中开发者_如何学编程，这些细胞因子也起着重要作用。
体循环中的肿瘤衍生分解代谢因子：循环因子如脂质和蛋白动员因子在恶病质进展中也有作用。这些肿瘤衍生的分解代谢因子直接作用于脂肪组织和骨骼肌，但不影响摄食。
全身炎症反应：癌症相关的恶病质过程中肿瘤会长期、低度诱导宿主免疫系统激活，其特征与发生重大创伤和脓毒性休克后急性期反应的多种特征相似。脓毒性休克的特点有细胞因子生成加快，儿茶酚胺、皮质激素和胰高血糖素水平升高，外周氨基酸动员和肝氨基酸摄入增加，肝糖原异生和急性期蛋白生成增加，游离脂肪酸动员增强和代谢增加等。急性期反应是对组织损伤的全身反应，在炎症感染或创伤时最为典型，其特点是释放出一系列肝细胞衍生的血浆蛋白，包括C反应蛋白、纤维蛋白原、补体因子B和C3，同时白蛋白、运铁蛋白的合成降低。癌症患者可出现急性期反应，白介素1、6和肿瘤坏死因子α是肝脏急性期蛋白诱导的主要介质。
进食量减少：恶病质患者因食欲差、进食量少而出现营养不良。食欲是外周和中枢神经传入腹侧下丘脑而引起的一种复杂功能，上述致炎细胞因子都会起抑制作用。肿瘤也向循环系统释放引起厌食的物质，或其本身诱导患者代谢异常致使宿主组织释放这类物质。癌症患者因色氨酸水平改变，导致脑内5-羟色胺合成增强，5-羟色胺的活性会抑制食欲。其他因素还有，血液中乳酸和脂肪酸水平升高会刺激5-羟色胺能和儿茶酚胺能神经元，进而促进通向下丘脑的抑制性传入。
瘦素和神经肽的作用：瘦素是脂肪细胞一种基因产生的激素，通过下丘脑内神经肽能效应分子控制饮食和能量消耗，是体重稳态调节的必需物质。瘦素与神经系统、内分泌系统、免疫系统产生复杂的相互作用，诱导行为和代谢响应。恶病质的介质——致炎细胞因子之所以有长期抑制食欲的重要作用，与模拟瘦素的过度负反馈信号对下丘脑的效应有关。这是通过致厌食神经肽，如5-羟色胺和促肾上腺皮质激素释放因子的连续刺激，以及由阿片样肽、促生长激素神经肽、黑素浓集激素、食欲素和刺鼠相关肽组成的神经肽Y开胃网络的抑制所致。
linh0453 2021-开发者_开发知识库10-25 19:07
楼上说的是最新的研究成果。
癌性恶病质主要是由肿瘤细胞产物及机体释放的细胞因子引起的以全身代谢紊乱为特征的一种继发性反应。表现为食欲不振、体重下降、贫血、虚弱、衰竭等临床综合征，其发生的确切分子机制迄今尚不完全清楚。
坚果123 2021-10-25 19:30
恶病质是约20％的癌症患者死亡的直接原因。提高食物的摄入量并没有帮助，目前也没有有效的疗法治疗恶病质，在Cell Metabolism杂志上刊登的一则研究指出一个很有前途的策略，该策略可能用来刺激癌症患者体重的增加并锻炼其肌肉力量。
该研究涉及白色脂肪的褐变过程，目前白色脂肪的褐变已获得相当大的关注，是一种可作为打击肥胖的方法。白色脂肪通常储存热量，棕色脂肪燃烧它们以产生热量。因此，白色脂肪转化为棕色脂肪可以帮助人们减肥。
西班牙国家癌症研究中心Erwin Wagner和他的同事发现，在癌症相关恶病质小鼠开发者_StackOverflow中文版和患者中，白色脂肪发生显著变化，变成了燃烧卡路里的棕色脂肪。这种变化导致能量消耗增加和器官衰竭。
该小组还发现，在癌症相关的恶病质过程中，炎症在白色脂肪转化为棕色脂肪中具有重要作用，这意味着一个潜在的治疗靶点。事实上，抗炎治疗包括非甾体抗炎药（NSAID）舒林酸，可改善小鼠恶病质的严重性。
数据表明，抑制白色脂肪的褐变，是一个改善癌症患者恶病质严重程度的希望。此外，在癌症发展的早期阶段，识别白色脂肪褐变的生物标志物，可能有助于预测哪些患者将发展为恶病质。
厌食及恶病质是癌症患者死亡的主要原因，致死率高达80%。其主要特征是厌食、组织消耗、体重减轻，并伴有肌肉和脂肪组织的减少、功能状态差。
该综合征的发病机理复杂，至今尚不十分清楚，估计与下列诸多因素有关。
代谢异常：恶病质患者因体内糖、蛋白质及脂类的代谢发生异常，所以能量代谢出现改变。糖代谢异常主要表现在胰岛素抵抗增强，引起葡萄糖合成、糖异生和葡萄糖乳酸的循环活性增加，葡萄糖耐量和周转下降。蛋白质异常则包括蛋白质周转、肌肉分解代谢、肝脏和肿瘤的蛋白质合成增加，同时肌肉蛋白合成却下降。脂代谢异常表现为脂质动员增加、脂肪生成和脂蛋白脂酶活性降低、甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白水平降低、静脉甘油水平升高而血浆甘油清除率下降。
致炎细胞因子：肿瘤本身产生的循环因子或宿主免疫系统，如淋巴细胞和单核细胞、巨噬细胞在应答肿瘤过程中，释放的细胞因子可能是恶病质病因之—。例如，白介素1、6，肿瘤坏死因子α，干扰素α、γ等诸多致炎细胞因子都与恶病质发病机理有牵连。白介素1和肿瘤坏死因子是宿主对炎症应答的介质。实验证明，将人白介素1和肿瘤坏死因子α给予健康动物会明显降低它们的食欲。癌症患者和实验动物血清中的肿瘤坏死因子α、白介素2、干扰素γ水平非常高。在动物模型中，白介素6的水平与肿瘤进展有关。同时，动物模型证明：白介素6在癌症恶病质的进展中也起了恶病质因子的作用。研究发现，在恶病质炎症及急性期反应中开发者_如何学编程，这些细胞因子也起着重要作用。
体循环中的肿瘤衍生分解代谢因子：循环因子如脂质和蛋白动员因子在恶病质进展中也有作用。这些肿瘤衍生的分解代谢因子直接作用于脂肪组织和骨骼肌，但不影响摄食。
全身炎症反应：癌症相关的恶病质过程中肿瘤会长期、低度诱导宿主免疫系统激活，其特征与发生重大创伤和脓毒性休克后急性期反应的多种特征相似。脓毒性休克的特点有细胞因子生成加快，儿茶酚胺、皮质激素和胰高血糖素水平升高，外周氨基酸动员和肝氨基酸摄入增加，肝糖原异生和急性期蛋白生成增加，游离脂肪酸动员增强和代谢增加等。急性期反应是对组织损伤的全身反应，在炎症感染或创伤时最为典型，其特点是释放出一系列肝细胞衍生的血浆蛋白，包括C反应蛋白、纤维蛋白原、补体因子B和C3，同时白蛋白、运铁蛋白的合成降低。癌症患者可出现急性期反应，白介素1、6和肿瘤坏死因子α是肝脏急性期蛋白诱导的主要介质。
进食量减少：恶病质患者因食欲差、进食量少而出现营养不良。食欲是外周和中枢神经传入腹侧下丘脑而引起的一种复杂功能，上述致炎细胞因子都会起抑制作用。肿瘤也向循环系统释放引起厌食的物质，或其本身诱导患者代谢异常致使宿主组织释放这类物质。癌症患者因色氨酸水平改变，导致脑内5-羟色胺合成增强，5-羟色胺的活性会抑制食欲。其他因素还有，血液中乳酸和脂肪酸水平升高会刺激5-羟色胺能和儿茶酚胺能神经元，进而促进通向下丘脑的抑制性传入。
瘦素和神经肽的作用：瘦素是脂肪细胞一种基因产生的激素，通过下丘脑内神经肽能效应分子控制饮食和能量消耗，是体重稳态调节的必需物质。瘦素与神经系统、内分泌系统、免疫系统产生复杂的相互作用，诱导行为和代谢响应。恶病质的介质——致炎细胞因子之所以有长期抑制食欲的重要作用，与模拟瘦素的过度负反馈信号对下丘脑的效应有关。这是通过致厌食神经肽，如5-羟色胺和促肾上腺皮质激素释放因子的连续刺激，以及由阿片样肽、促生长激素神经肽、黑素浓集激素、食欲素和刺鼠相关肽组成的神经肽Y开胃网络的抑制所致。
linh0453 2021-开发者_开发知识库10-25 19:07
楼上说的是最新的研究成果。
癌性恶病质主要是由肿瘤细胞产物及机体释放的细胞因子引起的以全身代谢紊乱为特征的一种继发性反应。表现为食欲不振、体重下降、贫血、虚弱、衰竭等临床综合征，其发生的确切分子机制迄今尚不完全清楚。
坚果123 2021-10-25 19:30
恶病质是约20％的癌症患者死亡的直接原因。提高食物的摄入量并没有帮助，目前也没有有效的疗法治疗恶病质，在Cell Metabolism杂志上刊登的一则研究指出一个很有前途的策略，该策略可能用来刺激癌症患者体重的增加并锻炼其肌肉力量。
该研究涉及白色脂肪的褐变过程，目前白色脂肪的褐变已获得相当大的关注，是一种可作为打击肥胖的方法。白色脂肪通常储存热量，棕色脂肪燃烧它们以产生热量。因此，白色脂肪转化为棕色脂肪可以帮助人们减肥。
西班牙国家癌症研究中心Erwin Wagner和他的同事发现，在癌症相关恶病质小鼠开发者_StackOverflow中文版和患者中，白色脂肪发生显著变化，变成了燃烧卡路里的棕色脂肪。这种变化导致能量消耗增加和器官衰竭。
该小组还发现，在癌症相关的恶病质过程中，炎症在白色脂肪转化为棕色脂肪中具有重要作用，这意味着一个潜在的治疗靶点。事实上，抗炎治疗包括非甾体抗炎药（NSAID）舒林酸，可改善小鼠恶病质的严重性。
数据表明，抑制白色脂肪的褐变，是一个改善癌症患者恶病质严重程度的希望。此外，在癌症发展的早期阶段，识别白色脂肪褐变的生物标志物，可能有助于预测哪些患者将发展为恶病质。
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