一项在孤独症谱系障碍(ASD)的小鼠模型研究中表明,共生的肠道细菌改变导致小鼠某些行为异常,强调了益生菌治疗在此类疾病中的潜在好处。
Hsiao等人研究了母系免疫活化(MIA)小鼠模型的后代,它们被用来调查母系感染与ASD之间的联系。MIA后代表现出了一些让人联想起ASD的行为和神经病理学特开发者_Python百科征,并且作者发现,在3周大时,这些小鼠也表现出了肠道通透性的增加,以及反常的肠细胞因子分布,其特征为高水平的炎症标志物白介素-6。
更进一步的试验表明,与野生型小鼠相比,MIA后代的肠道藏匿着不同的梭状芽胞杆菌和拟杆菌菌株,这是两大类共生肠道细菌,这一结果与ASD个体的研究相一致。用脆弱拟杆菌的治疗表明能够在一个试验结肠炎模型中恢复肠道通透性,因此作者在断奶6天时,每隔一天便向MIA后代喂食此类细菌,并在8周后对GI通道进行了检查。脆弱拟杆菌的治疗不但纠正了GI屏障完整性的缺陷,还恢复了细胞因子谱的变异,以及微生物组构成。
此外,这些治疗还改善了MIA后代小鼠所展现的与ASD相关的某些行为异常。例如,治疗分别造成了开放式野外勘探和大理石埋葬分析期间的焦虑样和刻板行为的减少,并增加了响应社会交往而产生的超声波发声数。然而,尽管用脆弱拟杆菌进行治疗,MIA后代保留了社交性和社会偏好的缺陷,表明治疗仅调节了塑造ASD的行为损伤背后的一些回路。
最终,在一次揭开脆弱拟杆菌通过何种机制在肠道和大脑中发挥其影响的尝试中,作者检查了MIA后代中的血清代谢物水平。在这些小鼠中,几种代谢物明显增加,并被脆弱拟杆菌恢复到正常水平。其中的一种,4-ethylphenylsulphate(4EPS)——由共生菌所产生——在未经治疗的小鼠中增加了46倍。4EPS的全身用药导致了普通小鼠的焦虑样行为,这与在MIA后代中观察到的结果相类似。其他ASD-相关行为异常则并未观察到,这意味着对这些代谢物的更进一步研究将揭示可能调节行为上的GI异常独特效应的其他分子。
具体可参考原文链接:The gut–microbiome–brain connection
1wuai6401786 2021-10-25 08:56
这开发者_如何学编程个具体关系还在研究之中,还不是非常明确。但最近也取得了一些重要突破,推荐楼主一篇文章,可以参考一下:http://www.bioon.com/biology/M ... shtml
_WeCh****963524 2021-10-25 09:10
人体的肠道世界很神秘,寄居在人体肠道内的微生物们影响了人体的对食物的消化、吸收,甚至影响人体的免疫力以及对药物的吸收和抗药性。而最新科研发现肠道内的微生物居然可以影响我们的大脑的工作和我们的思维。
来自加州大学洛杉矶分校医学和神经病学的Emeran A. Mayer教授在2011年7月的Nature Review Neuroscience上发表了一篇关于肠道与大脑对话的综述。
这篇文章中指出我们消化系统内的细菌可能在我们生理生长的同时帮助塑造大脑的结构,并且当我们成年时可能影响我们的情绪、行为、感觉。这一观点开辟开发者_C百科了一条崭新的方法来认知大脑的功能和健康与疾病的关系。Emeran Mayer教授曾用MRI扫描来查看数以千计志愿者的大脑来比较大脑的结构和肠道内不同细菌的类型的关系。他发现大脑区域间的连接是不同的,是依哪类细菌主导性地寄生一个人的肠道中而定的,所以他推断出特定的某些不同微生物混合在我们肠道中可能帮助塑造了大脑的某些类型。
然而,这不意味着微生物会引发大脑结果的变化,或者是我们行为的变化。
但是通过查看小鼠的肠道微生物,其他学者已经试图弄清一个可能的关联,他们已经找到大脑化学和行为的改变。其中一个实验就是包括用胆大小鼠的肠道细菌去取代焦虑老鼠肠道的细菌。这是来自加拿大麦克马斯特大学的Stephen Collins教授和他的同事们2013年所发表的论文中提到的。
通过实验那些焦虑的小鼠变的不怎么焦虑了,社交性更强了。这又以另一种方式证明了:当胆大的小鼠获得了焦虑小鼠的微生物的时候,他们变得胆小了。并且,当在科学家们通过饮食喂他们益生菌或者注射抗生素而改变了他们的微生物时,有攻击性的小鼠变的镇定了。
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