如何提高生血管因子基因治疗缺血性心脏病的安全性？？

冬天的阳光66 2021-10-27 08:11

虽然生血管因子基因治疗缺血性心脏病的研究成果令人鼓舞，但未调控生血管因子在心脏外脏器的过度表达大大降低生血管因子基因治疗缺血性心脏病的安全性，是目前生血管因子基因治疗心肌梗死面临的重要科学问题。

　　杨志健教授对基因治疗缺血性心脏病的基因表达调控进行了积极探索，该研究应用MLC-2v启动子和HRE(hypoxia responsive element)调控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血区的特异表达，利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管机制治疗缺血性心脏病。研究结果显示，MLC-2v启动子和HRE调控VEGF和angiopoietin-1高表达在心肌梗死区和梗死移行区，高表达的VEGF和angiopoietin-1通过抗心肌凋亡和促进血管新生改善心肌灌注和心脏功能；此外，首次发现VEGF和angiopoietin-1能够通过激活Akt激酶与上调cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的开发者_如何转开发表达促进心肌细胞的增生。论文第一作者陶正贤博士曾应邀参加美国基因治疗11届年会并作大会报告，宣读了该研究部分结果。该研究对于调控生血管基因在缺血心肌的特异表达，提高生血管基因治疗缺血性心脏病安全性具有重要意义。

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dqy66216 2021-10-27 08:23

科杨志健教授发表的论文血管内皮生长因子和血管生成素-1表开发者_高级运维达共促进急性心肌梗死心脏血管生成和心肌细胞增生、减少心肌细胞凋亡”，为缺血性心脏病患者提供了全新的治疗策略。
杨志健教授对基因治疗缺血性心脏病的基因表达调控进行了积极探索，该研究应用MLC-2v启动子和HRE(hypoxia responsive element)调控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血区的特异表达，利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管机制治疗缺血性心脏病。研究结果显示，MLC-2v启动子和HRE调控VEGF和angiopoietin-1高表达在心肌梗死区和梗死移行区，高表达的VEGF和angiopoietin-1通过抗心肌凋亡和促进血管新生改善心肌灌注和心脏功能；此外，首次发现VEGF和angiopoietin-1能够通过激活Akt激酶与上调cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表达促进心肌细胞的增生。
杨志健教授十几年来一直从事缺血性心脏病生物学治疗研究，于2006年曾在Gene Therapy上发表论文：骨髓来源的间充质干细胞联合肝细胞生长因子经非梗死相关动脉治疗急性心肌梗死的实验研究。近年来，和中国人民解放军军事科学院合作，进行肝细胞生长因子治疗缺血性心脏病的基础和临床研究，已完成Ⅰ期临床研究，现正开展Ⅱ期临床研究，从已经完成的3例缺血性心脏病患者随访结果看，都达到预期治疗效果。

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