焦糖玛奇朵999
2021-06-23 08:37
据我所知，细胞凋亡的分子机制，是将肿瘤细胞胞内或胞外的特异性蛋白与caspases（一组存在于细胞质中具有类似结构的蛋白酶）连接形成融合蛋白，通过特异性蛋白的聚合作用引发caspases的活化，从而选择性的杀死肿瘤蛋白，或者通过将肿瘤细胞中失活的caspases及上游因子替换成活性形式，或用RNA干扰的方法降低肿瘤细胞中caspases抑制因子的表达等方法开发者_如何学编程，使得能够活化的caspases分子的数量大大增加，以促进肿瘤细胞的凋亡。（PS：基因相关调节具体不是很清楚，分子的活性调节因为最近有所了解，所以知道一些）
杨峰 2021-06-23 08:43
与细胞凋亡的相关基因：
Fas受体是凋亡的主要引发剂包括Fas受体基因和 Fas配体基因 受体基因定位在10开发者_JAVA技巧q23，全长25kb，有9个外显子和8个内含子。表达产物是跨膜蛋白，重要分布在外周血中活化的T、B细胞。Fas配体基因定位在1q23，全长8kb，包含4个外显子和3个内含子。表达类膜蛋白。Fas受体与Fas配体的相互作用启动了细胞凋亡的通路。当载有Fas配体的细胞相互作用时，载有Fas受体的细胞将会发生凋亡。
Caspase家族 半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。
Apaf-1 Apaf-1称为凋亡酶激活因子-1，Apaf-1具有激活Caspase-3的作用，而这一过程又需要细胞色素c（Apaf-2）和caspase-9（Apaf-3）参与。Apaf-1/细胞色素c复合体与ATP/dATP结合后，Apaf-1就可以通过其CARD结构域召集caspase-9，形成凋亡体，激活caspase-3，启动caspase级联反应。
Bcl-2家族 Bcl-2为凋亡抑制基因，是膜的整合蛋白。功能相当于线虫中的ced-9。已发现至少19个同源物，它们在线粒体参与的凋亡途径中起调控作用，能控制线粒体中细胞色素c等凋亡因子的释放。
p53 抑癌基因功能是在G期监视DNA的完整性。如有损伤，则抑制细胞增殖，直到DNA修复完成。如果DNA不能被修复，则诱导其调亡。
c-myc促进细胞增殖、抑制分化；能激活那些控制细胞增殖的基因；激活促进细胞凋亡的基因，给细胞两种选择：增殖或凋亡
水静林幽_小胖乖 2021-06-23 08:50
在哺乳动物细胞中，caspases依开发者_开发技巧赖性的细胞凋亡主要通过两条途径引发：由死亡受体起始的外源途径和由线粒体起始的内源途径。
死亡配体主要是肿瘤坏死因子（TNF）家族成员，人类细胞中迄今发现的死亡受体家族成员至少有8种：TNF-R1，Fas，DR3，DE-4，DR-5，DR-6，EDA-R和NGF-R
线粒体释放到胞质中的凋亡因子有多种，其中最著名的是Cyt c。
超级转基因工作狂 开发者_开发百科 2021-06-23 08:50
细胞凋亡不同于细胞坏死，是受基因调节的一种主动的、程序性的生理过程。中学课本里叫程序性死亡。古往今来，追求长生不老一直是个话题，现代人也是换一种方式去追求。通过分子层面想去揭开其中的奥秘。
科学家已经获知，肿瘤坏死因子TNF-α是迄今发现的抗肿瘤活性最强的细胞因子，在诱导血管内皮细胞凋亡中扮演着关键角色。针对这种诱导介质，目前已有一系列抑制凋亡的TNF-α单克隆抗体或溶解性受体问世。但由于诱导介质复杂，单一防治的办法往往显得力不从心，因此必须能找到一个对内皮细胞凋亡进行总体控制的全新方案。人体血管内壁犹如一道天然屏障，起着重要的免疫防御作用。一旦内壁上的内皮细胞死亡，这道屏障就有被破坏的危险，直接威胁机体平衡，导致动脉粥样硬化、败血症休克等顽症。如何防治血管内皮细胞凋亡，已成为近十几年来研究的热点。
今年来对微小RNA的研究在这方面也有贡献，中南大学湘雅二医院麻醉科的研究人员利用了小核酸新技术，并运用于TNF-α介导的细胞凋亡研究。经过筛选，发现对内皮细胞凋亡影响最明显的miRNA-23a。进一步的研究对其在细胞中的表达进行了成功干预，结果发现：当miRNA-23a的表达水平下调时，靶基因Caspase-7和STK4的表达水平提高了，从而导致更多的内皮细胞发生凋亡。这表明，上调miRNA-23a的表达水平是抑制内皮细胞凋亡的有效途径。
http://cardiovascres.oxfordjou ... short
小艾 2021-06-23 08:55
凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。
Bcl-2家族有众多成员，如Mcl-1、NR-B、A1 、Bcl-w、Bcl-x、Bax、Bak、Bad、Bim等，它们分别既有抗凋亡作用，也有促凋亡的作用。
P35和CrmA是广谱凋亡抑制剂，体外研究结果表明P35以竞争性结合方式与靶分子形成稳定的具有空间位阻效应的复合体并且抑制Caspase开发者_运维百科s活性，同时P35在位点DMQD！G被靶Caspases特异切割，切割后的P35与caspase的结合更强，CrmA（Cytokine response modfer A）是血清蛋白酶抑制剂，能够直接抑制多种蛋白酶的活性，但还未发现在哺乳动物中发现P35和CrmA的同源分子。
据我所知，细胞凋亡的分子机制，是将肿瘤细胞胞内或胞外的特异性蛋白与caspases（一组存在于细胞质中具有类似结构的蛋白酶）连接形成融合蛋白，通过特异性蛋白的聚合作用引发caspases的活化，从而选择性的杀死肿瘤蛋白，或者通过将肿瘤细胞中失活的caspases及上游因子替换成活性形式，或用RNA干扰的方法降低肿瘤细胞中caspases抑制因子的表达等方法开发者_如何学编程，使得能够活化的caspases分子的数量大大增加，以促进肿瘤细胞的凋亡。（PS：基因相关调节具体不是很清楚，分子的活性调节因为最近有所了解，所以知道一些）
杨峰 2021-06-23 08:43
与细胞凋亡的相关基因：
Fas受体是凋亡的主要引发剂包括Fas受体基因和 Fas配体基因 受体基因定位在10开发者_JAVA技巧q23，全长25kb，有9个外显子和8个内含子。表达产物是跨膜蛋白，重要分布在外周血中活化的T、B细胞。Fas配体基因定位在1q23，全长8kb，包含4个外显子和3个内含子。表达类膜蛋白。Fas受体与Fas配体的相互作用启动了细胞凋亡的通路。当载有Fas配体的细胞相互作用时，载有Fas受体的细胞将会发生凋亡。
Caspase家族 半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。
Apaf-1 Apaf-1称为凋亡酶激活因子-1，Apaf-1具有激活Caspase-3的作用，而这一过程又需要细胞色素c（Apaf-2）和caspase-9（Apaf-3）参与。Apaf-1/细胞色素c复合体与ATP/dATP结合后，Apaf-1就可以通过其CARD结构域召集caspase-9，形成凋亡体，激活caspase-3，启动caspase级联反应。
Bcl-2家族 Bcl-2为凋亡抑制基因，是膜的整合蛋白。功能相当于线虫中的ced-9。已发现至少19个同源物，它们在线粒体参与的凋亡途径中起调控作用，能控制线粒体中细胞色素c等凋亡因子的释放。
p53 抑癌基因功能是在G期监视DNA的完整性。如有损伤，则抑制细胞增殖，直到DNA修复完成。如果DNA不能被修复，则诱导其调亡。
c-myc促进细胞增殖、抑制分化；能激活那些控制细胞增殖的基因；激活促进细胞凋亡的基因，给细胞两种选择：增殖或凋亡
水静林幽_小胖乖 2021-06-23 08:50
在哺乳动物细胞中，caspases依开发者_开发技巧赖性的细胞凋亡主要通过两条途径引发：由死亡受体起始的外源途径和由线粒体起始的内源途径。
死亡配体主要是肿瘤坏死因子（TNF）家族成员，人类细胞中迄今发现的死亡受体家族成员至少有8种：TNF-R1，Fas，DR3，DE-4，DR-5，DR-6，EDA-R和NGF-R
线粒体释放到胞质中的凋亡因子有多种，其中最著名的是Cyt c。
超级转基因工作狂 开发者_开发百科 2021-06-23 08:50
细胞凋亡不同于细胞坏死，是受基因调节的一种主动的、程序性的生理过程。中学课本里叫程序性死亡。古往今来，追求长生不老一直是个话题，现代人也是换一种方式去追求。通过分子层面想去揭开其中的奥秘。
科学家已经获知，肿瘤坏死因子TNF-α是迄今发现的抗肿瘤活性最强的细胞因子，在诱导血管内皮细胞凋亡中扮演着关键角色。针对这种诱导介质，目前已有一系列抑制凋亡的TNF-α单克隆抗体或溶解性受体问世。但由于诱导介质复杂，单一防治的办法往往显得力不从心，因此必须能找到一个对内皮细胞凋亡进行总体控制的全新方案。人体血管内壁犹如一道天然屏障，起着重要的免疫防御作用。一旦内壁上的内皮细胞死亡，这道屏障就有被破坏的危险，直接威胁机体平衡，导致动脉粥样硬化、败血症休克等顽症。如何防治血管内皮细胞凋亡，已成为近十几年来研究的热点。
今年来对微小RNA的研究在这方面也有贡献，中南大学湘雅二医院麻醉科的研究人员利用了小核酸新技术，并运用于TNF-α介导的细胞凋亡研究。经过筛选，发现对内皮细胞凋亡影响最明显的miRNA-23a。进一步的研究对其在细胞中的表达进行了成功干预，结果发现：当miRNA-23a的表达水平下调时，靶基因Caspase-7和STK4的表达水平提高了，从而导致更多的内皮细胞发生凋亡。这表明，上调miRNA-23a的表达水平是抑制内皮细胞凋亡的有效途径。
http://cardiovascres.oxfordjou ... short
小艾 2021-06-23 08:55
凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。
Bcl-2家族有众多成员，如Mcl-1、NR-B、A1 、Bcl-w、Bcl-x、Bax、Bak、Bad、Bim等，它们分别既有抗凋亡作用，也有促凋亡的作用。
P35和CrmA是广谱凋亡抑制剂，体外研究结果表明P35以竞争性结合方式与靶分子形成稳定的具有空间位阻效应的复合体并且抑制Caspase开发者_运维百科s活性，同时P35在位点DMQD！G被靶Caspases特异切割，切割后的P35与caspase的结合更强，CrmA（Cytokine response modfer A）是血清蛋白酶抑制剂，能够直接抑制多种蛋白酶的活性，但还未发现在哺乳动物中发现P35和CrmA的同源分子。
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