APOA5 基因失去作用后有什么后果？？

劝自己别太善良 2021-06-28 13:31

APOA5是载脂蛋白A5的基因，与人体甘油三酯代谢密切开发者_如何学编程相关。之前有人提到APOA5的Rs662799的基因型，决定某些人只吃不胖。AG型，虽然研究表明吃高脂肪不长胖，但事实相反，一吃就胖。其实GG或AG有比较高的心脏病风险。
(A,A); 0 正常
(A;G) 2 更少的体重的增加对高脂肪饮食
(G,G) 2 更少的体重的增加对高脂肪饮食
APOA5的基因发生罕见突变，会增加个体早期心脏病发作的风险。这些突变能令APOA5 基因失去作用，同时增加血液中的甘油三酯含量。这一新发现与近期其它遗传方面的成果，尤其是APOC3 保护性基因突变（降低甘油三酯水平和心脏病发作的风险）的发现，重新将我们焦点拉回到了异常的甘油三酯代谢，后者能作为任何年龄段重要的心脏病发作风险因素。
这项研究采用一种基于外显子组的方法，发现LDL受体基因中出现的罕见突变会对早期心脏病发作产生影响。LDL胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，也就是所谓的“坏”胆固醇高水平是患病风险的一个关键因素。这项研究的中心内之一便是APOA5基因的突变型，指出了APOA5的罕见基因突变与心脏病发作的这种关联，也指出了甘油三酯水平的作用，同时发现携带APOA5基因突变的人甘油三脂水平和心脏病发作的风险都增加了约两倍。
近期的另外一项关于载脂蛋白基因，APOC3的发现也值得关注。研究人员指出在甘油三酯处理过程中的一个成分是由APOC3基因编码的称作ApoC-III的蛋白质。具有APOC3变异的个体，不仅在他们的血液中含有较少的ApoC-III和比平均人群低38%的甘油三酯浓度，而且他们还具有40%的更低冠心病风险，冠心病的影响包括心脏病发作。

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